The Art and Science of Low Carbohydrate Living by Jeff Volek & Stephen Phinney

Disclaimer: 본 포스팅 내용은 단순히 책 요약으로, 선별적으로 발췌함. 빈 연결고리들이 있을 것임(!).

지미무어 팟캐나 책에서 자주 인용되는 책 The Art and Science of Low Carbohydrate Living (아직 한국에는 소개가 안된 것 같다).

Jeff Volek과 Stephen Phinney가 그 저자 (클릭).

키토식 관련 서적을 닥치는대로 읽어대다가 잠시 2주 정도 휴식기를 가졌더랬다.

읽던 책들이 약간 비슷한 내용이 반복되는 인상이어서 (아마도 내가 미리 정보들을 습득해서인듯) 조금 지루하기도 했다.

그러다 이 책 한 번 읽어볼까 해서 시작했는데.

키토식(혹은 저탄고지식)에 대해 정석대로 풀어나가고 있다.

저자는 서두에, 이 책이 임상가, 영양학자, 혹은 식이지도 관련 분야에 있는 전문가들의 참고서적이 될 수 있도록 집필했다고 한다.

좋은 입문 교과서인 듯한 인상.

이 전에 읽었던 책들과 비슷한 맥락이기는 하나, 이전 책들이 앵무새처럼 초반에 '인류는 원래 사냥을 하며 저탄고지식으로 삶을 이어나갔는데, 농업혁명을 시작으로 고탄수 식이가 시작되었다. blah blah' 라며 동일한 내용을 반복했었다는 인상이었다.

하지만, 이 책에서는 구체적인 현대/고대의 부족 사례와 유목민이 어떤 식습관을 가지고 있었으며, 어떤 레시피로 음식을 하고 체력과 생활을 유지시켰고, 저탄고지 레시피로 만든 지방음식이 다른 재화와 어떻게 거래가 되었고, 고지방 음식이 장거리 상거래 발전에 어떤 기여를 했는지 매우 자세히 풀어내고 있다.

즉, 매우 구체적인 내용을 담고 있어서, 이건 교과서구나 싶었다.

또한 Gary Taubes의 책 2권을 읽어보길 추천하는데 그 중 하나가 Good Calories, Bad Calories (한국어 번역서: 굿칼로리, 배드 칼로리) 이고 다른 하나는 Why We Get Fat (아직 한국에 소개가 안된 듯)이다.

앳킨스의 저지방 고단백 식이에 대해서도 설명하는데, 추가 이야기로, 앳킨스가 추락(?)사로 머리가 다쳤던 것이 사망 원인이라고 한다.

어쨋거나 무척이나 마음에  드는 책. 

+impression added on 11/4/17

좀 더 학문적인 접근의 책이다 보니, 읽는데 시간이 좀 걸리는 중. 하나하나 놓칠 내용이 없다.

책이 쓰여진 문체가 peer reviewed journal에서 보는 문체여서 개인적으로 읽기가 편했다.

즉, 어떤 명제에 대해서 단정 짓기 보다는, 증거들을 쭉 나열하고, 그래서 이런 결론이 가능한 것으로 보인다라는 글을 쓴다던가,

그 동안 출판되고 많은 인용수를 자랑하는 연구들의 방법론적 맹점과 왜 그 결론에 헛점이 있는가를 매우 정확하게 짚고 있다.

가려운 곳을 싹삭 긁어주는 느낌.

지미무어의 책이라던가 다른 일반서적들은 전문적인 내용과 인용한 연구들의 구체성을 담고 있기는 하지만, 자신이 하고자 하는 얘기를 정해놓고, 그 틀 안에서 연구들을 단정적으로 해석하고 결론을 내려서 읽기가 좀 불편했다.

이 책도 물론 그렇긴 하지만, 왜 기존 연구들에 헛점이 있어왔는지 원론적인 측면부터 시스템적인 측면까지 모두 훑어가며 차근차근 논지를 전개해나가고 있다.

시스템적 측면에서는, 논문이 출판되는데 있어 저자가 에디터랑 얼마나 친분이 있나, 얼마나 주류에 부합하는지, 이런 식으로 논문 편수를 쌓아가서 펀딩을 받을 확률을 높이는 과정들에 있어, 작은 연결고리들이 어떻게 탄수화물 과다 섭취라는 식이 정책으로 이어졌는지를 담담하게 풀어내고 있다.

문체가 너무 감정적이지 않고, 침착하게 잘 풀어내고 있어서 이 책 읽을수록 너무 맘에 든다.

하여, 저자 중 한 명인 Stephen Phinney가 출판한 논문들을 좀 살펴봤는데,

pubmed에선 이렇게 검색이 되고, google scholar에서 이렇게 검색이 된다 (클릭).

        (덧. google scholar에서는 2016년 이후 출간 논문을 검색)

금년까지 꾸준히 논문을 쓰고 있는 사람.

그래서 책 내용에 좀 더 신뢰가 간다.

최근 출판된 연구들을 계속 업뎃해가며, 자신의 논문을 계속 쓰고 있는 사람이기 때문.

현재 5장을 읽어가는 중인데, 아직 정리할 시간이 없어, 이는 다음 기회로...

+added 12/27/17 

다 읽었다!

내가 파악했던 도움이 된 내용을 대충 정리를 해보자면..

1. 저탄수식의 3가지 키워드

- 안전, 개인차(=탄수 내성의 개인차), 유지가능성

2. 고지방식을 유지한 문화권에서 배울점

ㄱ) 잘 고안된 저탄수식=고지방+적정량의 단백

ㄴ) 섭취하는 지방의 종류가 관건=mono-unsaturate(단불포화지방) + 포화지방

ㄷ) 소금의 필요성 - 소금 대사방식은 저탄수식에서는 일반식과 확연히 차이가 나기 때문.

- 탄수 섭취량에 따라 우리 몸이 필요로 하는 소금의 양에는 차이가 있음.

- 고탄수식 - 신장이 소금을 배출하기 않음

- 저탄수식 (굶었을 때도 마찬가지) - 신장이 소금을 배출하는데, 이 때 물도 많이 배출됨. 저탄수식에서 어지럽고 쓰러질 것 같은 느낌이 드는 이유는 소금을 많이 안먹어서임. 소금 많이 먹을 것!

3. 저탄수식을 정의하는 방법

ㄱ) 탄수 섭취량에 따른 정의 (내 첨언 - 총탄수를 의미하는 듯?)

- 제2형 당뇨의 경우 보통, 일일 탄수량을 20-25g으로 제한하면 몇 주 내로 긍정적인 효과가 나타남.

- 일반 개인의 경우, 적정 탄수량을 스스로 찾아가야 함. 이 때, 자신의 인슐린 저항성/탄수 내성정도가 고려될 것임. 즉, 개인차가 있음.

- (내 첨언 - 책에서 1900년 초기에는 당뇨와 간질치료시 탄수제한 식이를 권장했다는 얘기도 나옴)

ㄴ) 생리적 수준에서의 정의

- 당대사로부터 어느 정도로 연료종류의 전환이 가능한가.

- 이 때, '전환'이라 함은 호르몬 및 장기간 연료 상호교환이 지방으로부터 비롯되도록 몸을 적응시킴을 의미함.

- 이러한 전환은 언제? - 성인의 경우, 하루 탄수량을 60g으로 제한하고 적정량의 단백질을 섭취했을 때 시작됨.

- 적응 후 혈중 케톤체 수준은 0.5mM 이상으로 올라감

- 0.5mM의 의미 = 뇌가 케톤체(BHB)에 의존을 하고 포도당 수요는 줄어듬, 일반식을 하는 개인 (예, 일일 300g 탄수 섭취)에 비해 10배 높은 량임.

- 일일 탄수섭취량을 50g으로 제한하면 혈중 BHB와 인슐린 생성량은 역상관을 보임.

- 일일 탄수량이 20g이고 단백질량은 75-150g인 성인의 경우 혈중 BHB가 3mM을 넘어가진 않음.

- 아무것도 안먹는 경우(=탄수/단백 무섭취)는 혈중 BHB가 5mM까지 감.

- 탄수제한이 위험한가?

- 탄수(섭취)가 부족해서 일어나는 현상을 관찰한 임상연구/교과서 없음. 따라서 탄수섭취 제한이 위험하다는 결론을 내리기 어려움.

- 유기체 유지를 위한 필수 지방산/아미노산은 있으나, 필수 탄수는 없음.

- 저탄수식이 필요할 수 있는 질환들

- 인슐린 저항성/대사장애

- 제2형 당뇨

- 고혈압

- 다낭성 난소 증후군 (PCOS; polycystic ovary syndrome)

- 역류성 식도 질환 (GERD; gastroesophageal reflux disease)

- 수면 무호흡 (sleep apnea)

- 약이 잘 듣지 않는 간질 (medication-resistant seizures)

4. 탄수의 종류와 대사과정

- 탄수는 6개의 탄소로 이루어짐

- ㄱ) 과당(fructose)의 섭취 경로 - 설탕, 액상과당(high fructose corn syrup), 혹은 과일

- 우리 몸은 과당을 포도당으로 전환시킬 수가 없음.

- 설탕은 순수 탄수 덩어리.

- ㄴ) 포도당(glucose)의 섭취 경로 - 쌀, 밀가루, 감자 등

-  탄수의 대사과정

- 과당과 포도당의 대사과정은 서로 다름. 탄수를 섭취하지 않아도 몸에는 티스푼 몇 개 분량 (40kcal)의 혈당이 유지됨.

- 과당 - 3개의 탄소 단위로 분해되고, 각각의 3개 탄소 덩어리 모두 간에서 지방으로 전환됨 (lipogenesis).

- 포도당 - 원래 혈당은 탄수를 안먹어도 일정하게 유지되는데, 임계치 이상을 먹게 되면 모두 지방으로 전환됨.

- 지방생성 (lipogenesis) - 일방통행

- 탄수가 한번 지방으로 전환되면, 인간의 몸은 지방을 포도당으로 만드는 능력이 없음.

- 따라서, 남은 탄수는 죄다 지방으로 쌓이고 쓰이지 못하는 결과를 초래.

- 탄수섭취량은 개인별로 맞춰가야 함

- 인간의 신체는 탄수제한에는 적응을 잘 하지만, 탄수가 과도할 때 적응하는 능력은 떨어짐.

5. 영양학적 키토시스 (nutritional ketosis)의 정의

- 혈중 케톤체의 적정 범위: 0.5-5mM

- 이 수치는 저탄수식(=적정량의 단백섭취)에서 정상 범위

- 0.5mM이면 뇌가 케톤체를 사용하기 시작한다는 의미.

- 키토아웃의 보편적 정의 (<0.5mM) = 100g 탄수섭취 + 100g 단백섭취

6. 단백질에 대해

- 단백질은 왜 섭취해야 하는가

- 단백질로 이루어진 신체조직은 꾸준히 회복/리뉴가 됨. 따라서 신체조직의 유지를 위해 단백질이 필요.

- 단백질과 신장

- 신장 기증자들을 상대로 한 관찰들을 종함해보면, 단백질 섭취가 신장의 기능이상에 큰 역할을 하는 것은 아님

- 단백질의 권고 섭취량

- 1.5-2g/kg/day (0.7-0.9g/lb/day) = 90-150g/day, 즉, 15-25% 칼로리 섭취

- (내 첨언 - 책 후반에서는 저자들이 2.5g까지도 추천)

7. 인슐린 저항성

- 탄수는 인슐린분비를 촉진시키는 반면, 동일한 량의 지방은 거의 인슐린을 건드리지 않음. 인슐린이 지속적으로 분비되는 경우, 조직들의 인슐린에 대한 반응정도가 약해져서 문제가 되는 것.

- 인슐린 저항성의 측정 방법

- 간단한 방법은, 혈당과 혈중 인슐린 수준을 동시에 측정해서 인슐린 민감도를 계산하는 것.

- HOMA (homeostatic model assessment) 공식 = (공복혈당 * 공복 인슐린)/22.5

- 수치가 높을 수록 인슐린 저항성이 높고, 낮을 수록 인슐린 민감도가 높은 것.

- 인슐린 저항성이 높을 개인에게 탄수섭취를 높이는 것은 불에 기름붙는 꼴.

- 인슐린 저항성과 살빼기 (Gardner et al., 2007, JAMA에 출판된 RCT 연구 인용)

- 비만 여성들을 상대로 한 연구. JAMA에 출판한 뒤 데이터를 더 들여다 봄. 

- 인슐린 저항성에 따라 3개 하위그룹으로 나눠서 살펴본 결과, 인슐린 저항성이 개인 조절변인(moderator)으로 나타남 (관련 포스팅 클릭). 즉, 인슐린 저항성이 적은 여성들은 저탄이든 고탄식이 방식이든 살이 잘 빠졌는데, 인슐린 저항성이 큰 여성들은 (=대사의 이상) 저탄식이 방식에서 살이 잘 빠졌으나 고탄식이 방식에서는 살이 잘 안빠짐.

- 결론적으로, 인슐린 저항성이 여러 다이어트 방식에서 살이 빠지냐 안 빠지냐를 결정한다는 것.

- 대사성 질환

- 대사성 질환은 인슐린 기능이 망가진 것으로, 기능적인 측면에서 정의하자면, 탄수화물 불내증(carbohydrate intolerance)라고 봐야 정확할 것임.

- 대사성 질환을 정의하는 요소들

ㄱ) 허리둘레 - 여성은 35인치 이상, 남성은 40인치 이상인 경우

ㄴ) 공복시 중성지방 - 150mg/dL 이상인 경우

ㄷ) HDL-C : <40mg/dL (남성), <50mg/dL (여성)

ㄹ) 혁압 - 130/85mm Hg 이상이거나, 혈압약을 복용하는 경우

ㅁ) 공복혈당 - 100mg/dL 이상이거나 혈당약을 복용하는 경우

8. 지방을 얼마나 먹어야 하나

- 동물연구/인간연구들을 통틀어 보면, 60% 이상으로 지방을 섭취해야 (=20%미만의 탄수, 15-20% 단백질) 인슐린 저항성이 호전됨.

- 30-60% 정도의 지방섭취는 오히려 인슐린 저항성을 증가시키는 결과를 초래.

9. 지방산의 종류 (이쪽 단어는 한국말로 뭔지 모르겠어서 대충 검색해보고 씀..)

- 탄소(carbon) 사슬 길이와 (단/짧은(2-4), 중(6-12), 장/긴(14이상)) 해당 사슬의 double bond의 개수에 따라 나뉨.

- 포화지방산 (saturate) - double bond가 없음. --> 먹을 것.

- 단불포화지방산 (mono-unsaturate) - 1개의 double bond만 있음. --> 먹을 것.

- 저자들은 포화지방산보다 단불포화지방산 섭취를 더 강조하며, 오메가-6는 피하라고 함.

- 다불포화지방산 (polyunsaturate) - 2개 이상의 double bond가 있음.

- double bond가 많은 지방일수록 더 빨리 산화됨.

- 단사슬 지방산의 음식 종류 - 단사슬 지방산은 몸에서 연료로 바로 쓰임. 왜냐면 빠르게 연료로 전환될 수 있기 때문.

- 식초의 아세트산(acetic acid; 2개 탄소)

- 요거트, 버터밀크, 자연치즈, 발효야채(김치, 사우어 크라우트)에 있는 유산(lactic acid; 3개 탄소)

- 케톤체(ketone=beta-hydroxybutyrate=BHB; 4개 탄소) - 간에서 만들어지는 케톤체는 젖산(lactate)처럼 산소분자가 탄소사슬에 추가로 붙어있음 (젖산은 인슐린을 안건드림)

--> 먹을 것!

- 중사슬 지방산의 음식 종류 - 중사슬 지방산은 (12-탄소 laurate 제외) 신체에서 중성지방으로 전환 안되고, 몸에 쌓이지도 않음. 왜냐면, 먹는 즉시 미토콘드리아에 의해 연료로 쓰이기 때문. 중사슬 지방산의 음식(단기간에 연료화 되는)을 많이 먹을 수록, 간은 케톤체를 만들어서 뇌를 비롯한 신체의 다양한 장기에서 사용됨.

- 유제품 (우유, 버터, 크림)

- 열대지역에서 생산되는 지방 (팜오일)

--> 먹을 것!

- 장사슬 지방산의 음식 종류 - 장사슬 지방산은 연료로 사용되거나 중성지방으로 저장됨. 즉, 사슬 길이가 길수록 더 저장이 잘 된다(=체중증가)는 의미.

--> 피할 것!

- 먹어야 할 예외: 불포화 지방산 중, 오메가-3 지방산은 먹을 것 (omega-end에 가깝게 double bond가 있는 경우는 연료로 사용될 가능성이 더 높음; 이미지 클릭)

- 오메가-3의 경우, omega-end에서 3탄소 만큼의 가까운 거리에 double bond가 있는 것. 그래서 오메가-6나 오메가-9 보다 더 바로 연료로 쓰일 수 있음.

- 오메가-3/6은 신체에서 안만들어지기 때문에 섭취해야 함.

10. 케톤체(=2 종류가 있는데, BHB와 acetoacetate)는 언제 만들어지고 쓰이기 시작하나

- 초기에 소변에서는 - 탄수제한을 시작한지 며칠 내로 케톤체가 나오기 시작하는데, 이는 혈중 케톤체가 적정 수준까지 생성되기 이전부터 관찰됨. 그 이유는, 아직 몸이 저탄수 식이방식에 적응되기 전이기 때문에, BHB와 acetoacetate가 소변을 통해 배출되는 것. 

- 초기~적응 후 케톤체가 쓰이는 장소: 초기에는 근육에서만 쓰이다가 몇 주 후 뇌에서 비로소 쓰이기 시작함

- 초기에 BHB와 acetoacetate는 간에서 동일한 양으로 만들어지고, 처음에는 근육에서 쓰임.

- 그러나 몸이 저탄수식에 적응하면서 몇 주 후, 근육은 더이상 케톤체는 버리고 acetoacetate만 연료로 씀.

- 따라서 사용되지 않은 BHB가 몸에 떠돌아 다니면서 BHB 수치가 올라가고, 비로소 뇌를 비롯한 장기에서 BHB를 쓰기 시작.

- 적응 후에는 소변에서는 케톤체가 발견되지 않는 이유가 이 때문.

- 요약하자면, 저탄수 식이에 몸이 적응하는데 거리는 시간

- 인간의 경우, 2주~6주가 걸림. 즉, 인간이 저탄수식이의 효과를 맛보려면 최소한 2주 정도의 적응기간이 필요한 것.

- 일일 탄수 섭취량이 50g 미만이라면, 키토-적응단계(keto-adaptation)로 넘어간다. 이 때, '키토-적응단계'란, 간이 케톤체를 혈액에 흘려보내는 것을 의미한다.

- 키토-적응이 완료되면, 혈중 케톤수준은 1-3mM이 된다.

- 여성과 저탄수식

- 여성이 지방을 적게 섭취하는 것은 건강에 악영향을 미치는 것 같음.

- 혈중 케톤농도 1mM 이상이 무엇을 의미하는가

- 뇌가 사용하는 연료의 반 이상이 케톤체라는 의미. 나머지 연료는 어찌됐든 포도당인건데 (일일 50g 미만), 이 정도의 양은 간에서 쉽게 조달됨. 이 때 간에서 만들어지는 포도당은 gluconeogenesis를 통한 '대사의 찌꺼지 (metabolic left-overs)'임.

- gluconeogenesis - 탄수를 섭취하지 않았을 때, 몸이 혈당을 일정하게 유지하기 위해 당을 만들어내는 것

- 케톤농도와 혈당의 관계

- 유의미한 부적관계: 혈중 케톤농도가 높을 수록, 간에서의 포도당 산출량(hepatic glucose output)이 낮음.

11. 체중 감량기 vs 유지기의 식단은 어떻게?

- 체중 감량기 - 칼로리 제한하고, 칼로리 제한식에서 지방함량을 늘릴 것 (예, 전체 칼로리가 1600정도일 때, 지방은 900칼로리 섭취)

- 체중 유지기 - 칼로리를 늘리고, 단백질 량은 동일하게 유지하면서, 지방함량을 엄청나게 늘리고 그에 따른 나머지 칼로리는 탄수화물로 채우기 (예, 전체 칼로리가 2800정도일 때, 지방은 1800칼로리 섭취).

12. 체지방의 측정치

- 허리둘레가 중요 - 허리둘레 지방이 많을 수록 당뇨/심장병 위험성이 높아짐.

- BMI는 심혈관계 질환을 예측하는데 크게 도움이 안됨.

13. 신체기관이 선호하는 연료의 종류

- 근육

- 휴식기에는 근육이 지방 태우기를 선호함.

- 유산소 같이 지속성 운동중 (sustained exercise) 에는 운동 강도에 따라 선호 연료가 다름. 

- 50-60% 까지의 운동강도에서는 지방이 선호됨.

- 60% 이상의 운동강도에서는 포도당이 선호됨. 그러나, 저탄수식에 적응된 개인의 경우, 이러한 선호가 덜 함. 덧붙여, 고강도 지속성 운동에서는 일부 포도당이 완전히 대사되지 않고, 젖산으로 부분적으로 분해되어 몸에 흐름.

- 저항성 운동 중에는 (resistance exercise, 짧은 고강도) 포도당이 젖산으로 분해됨. 이 때, 젖산의 강점은, 젖산이 간에서 포도당을 만들어내서 다시 근육에서 쓰이고 다시 이게 젖산으로 바뀌는 과정을 통해 오히려 저항성 운동의 효과를 높임.

- 저항성 운동+칼로리제한 = 더 효과적인 체중감소와 근육보존

- 비만인 개인의 경우, 운동은 오히려 대사량을 5-15% 저하시킴. 따라서, 일단 체중을 일정량 저하시킨 후 운동을 시키는 것이 부상을 막고 대사량을 유지시키는 비결.

- 심장

- 휴식기에는 지방 태우기를 선호함.

- 심장은 포도당을 거의 사용하지 않음. 포도당을 쓰는 경우는 심근경색이 왔을 때.

- 간

- 대부분 지방을 연료로 사용.

- 뇌 (자세한 기전은 책을 참고)

- 두 가지 연료를 사용: 포도당 혹은 케톤체, 둘 모두를 동시에 사용하기도 함.

- 뇌는 지방자체를 태울 수 없는데, 이는 실시간으로 혈액이 공급하는 산소와 연료에 의존함.

- 혈중 케톤수준이 1-2mM일 때, 뇌가 사용하는 연료의 반이 케톤체임.

- 뇌는 탄력적으로 지방 혹은 포도당을 사용할 수 있음. 즉, 고탄수식에서는 포도당을 주 연료로 사용하지만, 저탄수 고지방식에서는 지방을 주 연료로 사용함.

- 고탄수식에서 지속성 운동(예, 50분 약한 조깅)을 하게 되면, 근육이 포도당을 더 써버리기 때문에 뇌의 연료가 고갈되므로 저혈당 증세가 나타남.

- 저탄수/고지방식에서는 운동시 근육이 지방을 쓰기 때문에 뇌에서 포도당을 쓸 수가 있음. 특히, 고지방식에서는 운동 후 외려 혈중 케톤수준이 증가해서 오히려 뇌에 연료를 더 잘 공급할 수 있게 됨.

14. 콜레스테롤 수준 (이 포스팅 참고(클릭): Cholesterol Clarity 및 키토식 후 내 콜레스테롤 수치의 변화)

- 저탄수 식이방식에서는 LDL-C가 높아지는게 보통임.

- LDL-C가 중요한가: 결론은, 심혈관계 질환과의 연결고리에 대한 증거가 부족.

- 총 LDL-C와 심장질환에 대한 인과관계가 미비.

- LDL의 측정방식의 문제: LDL-C 측정방식엔 오류가 더 많을 수 있음.

- LDL-C는 다양한 크기의 입자들이 있는데, 저탄수식은 LDL 입자 크기를 키움. (LDL 입자가 작을 수록 심장질환 위험이 높아짐)

- 작은 LDL입자들은 (심장질환에서)중성지방을 높이는 원인들 중 한 가지.

- LDL-C는 저탄수식을 하는 동안 체중이 감량할 때 높아짐.

- 총 LDL-C는 어떤 질환의 원인이라기 보다는, 부산물이라고 보아야 함. 총 LDL-C가 다소 증가했다고 해서 ("small to moderate increase) 크게 걱정할 사안은 아님. 다른 콜레스테롤 측정치(예, 중성지방, LDL 입자 크기)들과 염증수치들을 함께 고려해야 함.

- 콜레스테롤 수치를 낮추는데 사용되는 약물은 LDL입자 크기 변화에 영향을 미치지 않음.

- 중성지방(TG)

- TG와 탄수화물

- TG 수치가 높다는 것은, 즉, 자신의 몸이 탄수대사를 힘들어 하기 시작했다는 의미.

- 탄수섭취가 낮을수록 큰 LDL 입자들이 증가함.

- 중성지방(TG)vs HDL-C의 비율이 LDL 입자크기를 가늠하는데 도움이 됨.

- TG/HDL-C > 3.5 : 인슐린 저항성이 유의미하게 높음을 의미, 작은 LDL 입자들이 더 많을 것임을 의미.

- 신체 대사가 저탄수에 적응한 경우, 포화지방이 주 연료가 되면서 혈중/조직내 TG수치는 줄어듬.

- TG의 조직내 위치에 따른 건강상태

- 운동을 꾸준히 한 개인들을 보면, 지방이 효율적으로 사용되기 위해, 근육 TG가 세포내 미토콘드리아에 위치

- 비만인 개인의 경우, 근육 TG가 미토콘드리아에서 먼 곳에 위치해 있음.

- 운동을 많이 하지 않는 개인의 경우, 미토콘드리아의 수와 그 크기가 작음.

- ALP (atherogenic lipoprotein phenotype)

- 정의: ALP란, 지질단백질(lipoprotein)들의 이상징후를 총칭하는 용어로, 이를 구성하는 요소들:

ㄱ) 다소 높은 공복TG수치 (150-500mg/dL)

ㄴ) 높은 postprandial lipema

ㄷ) 낮은 HDL-C (<40mg/dL)

ㄹ) 작은 LDL입자들 수가 압도적으로 많음

- HDL-C

- 장기적으로 심혈관계 질환을 예측하는 가장 좋은 요인임.

- 낮을수록 심혈관계 질환 위험율이 높아짐 (LDL과는 별도로)

15. 혈압과 저탄수의 관계

- 저탄수식에서 정상혈압 유지비결 = 일일 총 탄수섭취량 50g + 소금 5g

16. 의학적 관찰

- 저탄수식을 하는 다음의 개인들은 의학적 관찰이 필요함.

- 심혈관계 질환, 간 질환, 신장 질환, 내부비계 이상

- 저탄수식을 하면, 혈압/혈당 등의 약물 조정이 필요할 것.

17. 저탄수 고지방 식에서 먹어도 되는 유제품(요거트나 치즈; 요새 잘 먹는 코티지 치즈 클릭)?

- 요거트가 'live culture yogurt'인 이상, 먹어도 문제 없고 해당 요거트의 당 함량(영양분석표에 적힌 것)에는 신경 안써도 됨. 그 이유는, 이러한 요거트의 유당(lactose)의 량은 요거트가 만들어지기 전 우유에 있던 유당량을 의미함.

- live culture yogurt의 경우, 발효과정에서 본래의 유당의 반 이상이 젖산(lactate)으로 분해되기 때문. 젖산은 인슐린을 건드리지 않고 몸에서 흡수됨.